ett diabetesläkemedel på molekylnivå påverkade betacellerna i bukspottkörteln och fick då ledtrådar att CIC3 kunde vara inblandat. Proteinet CIC1 transporterar klorid och reglerar pH-värdet i cellerna. Forskargruppen har tidigare visat att kloridtransporten kan förklara hur diabetesläkemedlet glibenklamid verkar. Nu fyller de på den kunskapen genom att visa att många av diabetespatienternas betaceller innehåller lika mycket insulin som friska celler, men att bristen på CIC3 hindrar dem från att insöndra proteinet till resten av kroppen.
, där forskarna har jämfört knockout-möss med normala möss. Knock-outmössen saknade receptorer för CIC3.
- Kapaciteten att utsöndra insulin är reducerad med 67 procent hos knockout-mössen jämfört med kontrollmössen, säger huvudförfattaren för de publicerade resultaten Dai-Qing Li, som är forskare på Lunds universitet och universitetet i Tianjin i Kina.
BREAKING