23948sdkhjf

Diabetes utan insulinbrist

Nya rön visar att felet oftare är att betacellerna inte frigör sitt insulin vid typ 2-diabetes. - Att proteinet ClC3 har en viktig funktion för att de ska fungera har fram tills nu varit okänt, säger Erik Renström, professor i experimentell endokrinologi och en av forskarna bakom resultaten.
Forskarna studerade hur ett diabetesläkemedel på molekylnivå påverkade betacellerna i bukspottkörteln och fick då ledtrådar att CIC3 kunde vara inblandat. Proteinet CIC1 transporterar klorid och reglerar pH-värdet i cellerna. Forskargruppen har tidigare visat att kloridtransporten kan förklara hur diabetesläkemedlet glibenklamid verkar. Nu fyller de på den kunskapen genom att visa att många av diabetespatienternas betaceller innehåller lika mycket insulin som friska celler, men att bristen på CIC3 hindrar dem från att insöndra proteinet till resten av kroppen.

Studien är gjord på möss , där forskarna har jämfört knockout-möss med normala möss. Knock-outmössen saknade receptorer för CIC3.

- Kapaciteten att utsöndra insulin är reducerad med 67 procent hos knockout-mössen jämfört med kontrollmössen, säger huvudförfattaren för de publicerade resultaten Dai-Qing Li, som är forskare på Lunds universitet och universitetet i Tianjin i Kina.
Kommentera en artikel
Utvalda artiklar

Nyhetsbrev

Sänd till en kollega

0.094