- Det finns säkert andra mekanismer som skadar diabetikernas blodkärl men den nu beskrivna är av stor betydelse och öppnar upp för nya behandlingsmöjligheter, säger Maria Gomez på Lunds universitet.
Hennes forskning visar
att ett protein i gruppen NFAT fungerar som en sensor för blodsocker. Vid höga halter aktiveras proteinet och även nivån av osteopontin ökar då. Forskarna har med hjälp av knock out-möss som saknar NFAT kunnat visa, att det är NFAT som orsakar ökningen av osteopontin vid högt blodsocker. Möss utan NFAT fick nämligen ingen ökning av osteopontin trots högt blodsocker.
Maria Gomez och hennes kollgor
behandlade också mössen med en immunhämmare för att försöka blockera signalvägen mellan högt blodsocker och skador på blodkärlen.
– Vi prövade en immunhämmande substans som blockerar NFAT och kunde då visa att den sockerberoende ökningen av osteopontin helt förhindrades, säger hon.
är aktiv mot alla proteiner i NFAT-familjen och nästa steg i forskningen blir att försöka hitta en variant som bara påverkar den NFAT-variant som påverkar osteopontin.