23948sdkhjf
Logga in eller skapa för att spara artiklar
Få tillgång till allt innehåll på Life Science Sweden
Ingen bindningstid eller kortinformation krävs
Gäller endast personlig prenumeration.
Kontakta oss för en företagslösning.

Oväntad funktion för programmerad celldöd

En receptor som motverkar att immunförsvaret attackerar friska celler har ingen eller motsatt effekt hos apoptotiska celler. Forskningen kan komma att få betydelse för behandling av cancer och autoimmuna sjukdomar.
Anna Nilsson har studerat

hur proteiner på cellernas yta förändras när cellen genomgår apoptos, programmerad celldöd. Proteinet CD47 kan binda till immunförsvarets fagocyter som kan motverka att de oskadliggör, fagocyterar, en cell. Forskarna antog därför att mängden CD47 minskar på apoptotiska celler. Nu visar dock Anna Nilssons forskning att så inte är fallat och att samma protein saknar effekt hos apoptotiska celler och ibland kan det även stimulera fagocyteringen istället för att hämma den.





Hon visar också

att ett annat protein, calreticulin, ökar i mängd på apoptotiska celler. Det proteinet stimulerar fagocyterna att oskadliggöra cellen. Den nya förståelsen kan få betydelse för forskning på autoimmuna sjukdomar, som exempelvis kan induceras av att apoptitiska celler inte förstörs som de ska, utan sprängs och läcker ut ämnen som aktiverar immunförsvaret. Anna Nilsson försvarar avhandlingen vid Umeå universitet den 17 december.

BREAKING
{{ article.headline }}
0.094