När celler från immunförsvaret angriper den egna, friska kroppen ger det upphov till autoimmuna sjukdomar, något som drabbar omkring fem procent av befolkningen. Ett av dessa tillstånd är ledgångsreumatism. Där är det kroppens leder som angrips, vilket kan leda till inflammation och smärta.
AnnonsForskare vid Karolinska Institutet använde genmodifieringstekniken Crispr-Cas 9 för att införa förändringar i vissa gener i immunceller och på så vis se vad de hade för påverkan på cellerna.
– Resultaten vi fick med hjälp av Crispr var centrala för att snabbt förstå hur det system vi studerade regleras. Jag har stor förhoppning att experimentellt användande av Crispr kommer vara väldigt viktigt för att förstå hur immuncellers beteende regleras och att detta kan vägleda oss i att utveckla nya effektiva läkemedel, säger Fredrik Wermeling, forskarassistent vid institutionen för medicin, Karolinska Institutet, och huvudansvarig för studien, i ett pressmeddelande.
Annons
Resultaten visade att signalproteinerna (cytokinerna) IL-4 och IL-13 båda hindrar neutrofiler – den typ av immunceller som oftast hittas i störst antal i inflammerade leder – från att vandra in i lederna. Dessutom uppregleras antalet receptorer som verkar mot inflammation på neutrofilernas yta.
AnnonsÄven tidigare forskning har visat att IL-4 och IL-13 kan påverka inflammationen vid ledgångsreumatism men mekanismen bakom detta har hittills varit okänd.
– Vi kommer att fortsätta studera dessa mekanismer och har förhoppningen att det kan bidra till framtida behandlingar av ledgångsreumatism, säger Fredrik Wermeling.
AnnonsResultaten publiceras i den vetenskapliga tidskriften PNAS.
Annons
BREAKING