Nyckel till dödlig fästingburen sjukdom hittad av KI-forskare
Av Krim-Kongo blödarfebervirus (CCHF-virus) sprids via fästingbett och kan orsaka en blödarfeber med en dödlighet på upp till 40 procent, beroende på den infekterade personens hälsostatus.
Viruset förekommer främst i Centralasien, Mellanöstern och delar av Afrika, men har i takt med klimatförändringar spritt sig till nya områden, som bland annat Spanien och Frankrike. Idag finns varken tillgängliga vaccin eller fungerande läkemedel mot sjukdomen, men nu har ett viktigt framsteg gjorts.
I en ny studie har forskare vid bland annat KI kommit fram till att viruset tar sig in i våra celler via ett protein på cellytan, de så kallade LDL-receptorerna som reglerar kolesterolnivåer i blodet.
Det innebär ett steg närmare ett läkemedel mot sjukdomen, menar Ali Mirazimi, adjungerad professor vid institutionen för laboratoriemedicin på KI och en forskarna bakom studien.
– När vi känner till vilken receptor viruset använder sig av kan vi producera receptorn i provrör och ge som läkemedel. Då kan vi lura viruset att binda till de receptorerna istället för till cellerna och därmed stoppa viruset från att sprida sig i våra kroppar, säger han i ett pressmeddelande.
CCHF-viruset har hittills inte påträffats i Sverige men är på väg att sprida sig norrut, vilket är oroande. Fästingar av arter som sprider viruset har redan hittats i Sverige och Tyskland. Troligen har de kommit med flyttfåglar.
– Om sjukdomen börjar dyka upp på fler platser kanske vi redan kan ha ett läkemedel som vi kan ta in i kliniska prövningar, säger Ali Mirazimi.
För att identifiera LDL-receptorerna i studien använde sig forskarna av mänskliga miniorgan odlade i provrör och ett stamcellsbibliotek från företaget JLP Health. Samma plattform har tidigare använts för att identifiera hur ebolavirus tar sig in i celler, enligt pressmeddelandet.
Krim-Kongo blödarfebervirus identifierades första gången 1944 på Krim, och isolerades för första gången i Kongo 1956, därav dess namn.
Studien Crimean-Congo Hemorrhagic Fever virus uses LDLR to bind and enter host cells har publicerats i Nature Microbiology.